Идиопатический гиперальдостеронизм — симптомы, диагностика и методы лечения

По статистике, первичный (идиопатический) гиперальдостеронизм (ИГА) встречается у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин. Проявление заболевания приходится на возраст старше 30 лет. Из всех видов гиперальдостеронизма первичный считается преобладающим. Он выявляется у 1% больных с артериальной гипертензией.

Что такое идиопатический гиперальдостеронизм

Под термином «гиперальдостеронизм» подразумевают несколько синдромов, при которых выделяется слишком много гормона коры надпочечников (альдостерона). В зависимости от причины возникновения, бывает 2 формы заболевания:

  • Первичная, или идиопатическая. Развивается из-за повышенной активности клубочковой зоны коры надпочечников, что провоцирует избыточную продукцию альдостерона.
  • Вторичная. Связана с нарушениями в работе других внутренних органов, которые тоже приводят к чрезмерной секреции альдостерона.

Виды синдрома Конна

Причины развития

Основная причина развития гиперальдостеронизма идиопатического типа – избыток минералокортикостероидного гормона коры надпочечников. Он отвечает за переход натрия и жидкости из сосудов в ткани организма.

При повышенном уровне альдостерона увеличивается объем циркулирующей крови, что приводит к повышению артериального давления. Идиопатический альдостеронизм развивается по следующим причинам:

Причина

Механизм развития болезни

Синдром Конна

Это доброкачественная аденома коры надпочечников, которая синтезирует избыток альдостерона. Она является причиной альдостеронизма в 75% случаев.

Двусторонние альдостеромы

Это солитарные (единичные) опухолевые образования коры надпочечников, которые тоже вырабатывают альдостерон. Такая патология отмечается у 20% пациентов с гиперальдостеронизмом.

Карцинома коры надпочечников

Является причиной альдостеронизма только в 5% случаев. Карцинома чаще образуется при росте аденомы. Она вызывает повышенное выведение из организма 17-кетостероидов с мочой.

Генетически обусловленная чувствительность клубочковой зоны надпочечников к адренокортикотропному гормону.

При такой патологии гиперсекреция альдостерона подавляется глюкокортикоидами. Передача происходит при аутосомно-доминантном наследовании.

Симптомы

Первичный гиперальдостеронизм бывает малосимптомным. В таких случаях, кроме повышения артериального давления, у больных не выявляются никакие другие отклонения. Иногда заболевание протекает совсем без симптомов. Клиническая картина характеризуется триадой синдромов:

  • сердечно-сосудистым;
  • нейромышечным;
  • почечным.

Сердечно-сосудистый синдром

Один из постоянных симптомов ИГА – артериальная гипертензия. На фоне гипокалиемии она вызывает электрокардиографические нарушения. Гипертония может носить и злокачественный характер, т.е. не поддаваться традиционному лечению. У половины пациентов артериальная гипертензия протекает в форме кризов. Другие симптомы сердечно-сосудистого синдрома:

  • головные боли;
  • головокружение;
  • нарушения сердечного ритма;
  • появление мушек перед глазами;
  • кардиалгии – ноющие боли в области сердца.

Человеку измеряют кровяное давление

Нейромышечный

Из-за гипокалиемии у пациентов с гиперальдостеронизмом развиваются нейромышечные нарушения проводимости и возбудимости. На них указывают следующие симптомы:

  • парестезии;
  • судороги и параличи, затрагивающие шею, ноги, пальцы рук (отличаются внезапным началом и окончанием);
  • мышечная слабость (характерна для 73% больных);
  • брадикардия;
  • выраженная слабость, которая резко усиливается внезапно или при физической нагрузки;
  • тетания – непроизвольное болезненное сокращение мышц.

Почечный

Избыток альдостерона приводит к развитию электролитных нарушений, что негативно действует на функцию почечных канальцев. Дистрофические изменения в канальцевом аппарате почек вызывает калиепеническую нефропатию. О ее развитии говорят следующие симптомы:

  • никтурия – преобладание ночного диуреза;
  • полиурия – увеличение суточного объема мочи;
  • полидипсия – сильная жажда, которая наблюдается у 46% больных.

Методы диагностики

В процессе диагностики выявляют наличие идиопатического альдостеронизма и определяют его форму. Для этого проводятся следующие процедуры:

Метод диагностики

Критерии наличия гиперальдостеронизма идиопатической формы

ЭКГ

  • снижение сегмента ST;
  • инверсия зубца Т;
  • удлинение интервала QT;
  • выявление патологического зубца U;
  • нарушение проводимости.

Анализ крови

  • содержание калия не превышает 3,0 ммоль/л;
  • повышенный уровень альдостерона;
  • снижение активности ренина в плазме;
  • высокое соотношение альдостерон/ренин.

Анализ мочи

  • низкая относительная плотность мочи;
  • значительное усиление суточной экскреции калия и альдостерона с мочой.

Проба с Верошпироном

  • Повышение уровня калия на 4 день больше, чем на 1 ммоль/л.

УЗИ

  • Изменение размеров и структуры надпочечников

Пробное лечение Дексаметазоном

  • Терапевтический эффект этого препарата проявляется только при гиперальдостеронизме, который корректируется глюкокортикоидами.

Проведение УЗИ-диагностики

­

Лечение

Выбор конкретной схемы терапии зависит от причины развития гиперальдостеронизма и характера его протекания. Основные методы лечения заболевания:

  • прием калийсберегающих мочегонных препаратов;
  • соблюдение диеты с ограничением поваренной соли и употреблением продуктов, содержащих калий;
  • инъекции препаратов калия;
  • операция по иссечению пораженного сегмента надпочечников;
  • проведение двусторонней адреналэктомии (удаление надпочечников) при гиперпластической форме заболевания;
  • назначение Дексаметазона при глюкокортикоидподавляемом альдостеронизме.

Видео


Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Статья обновлена: 02.08.2018

Похожие статьи

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: